Tus Kampı Gün Sonu özet Bilgiler Patoloji

PATOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER (GÜN SONU ÖZET BİLGİLER) 1. Hücre hasarının en sık nedeni hipoksidir 20. Vaskülitlerde fibrinoid nekroz vardır 2. Hipokside hücre hasarının ana nedeni mitekondrinin ATP sentezleyememesidir 21. Memede travma ve pankreatitlerde yağ nekrozu vardır 3. ATP sentezlenemeyince ilk bozulan pompa Na-K ATP az dır 22. TBC de kazeifikasyon nekrozu vardır 4. Na hücrenin şişmesinden sorumlu iyondur 5. Diğer bozulan pompa Ca ATP az‛dır 6. Ca hücre içinde artınca enzimler aktifleşir 7. Bu enzimler fosfolipaz,ATP az,endonükleaz ve proteaz dır 8. Hücre hasarının diğer bir nedeni serbest oksijen radikalleridir 9. Serbest oksijen radikalleri süperoksid,hidrojen peroksid ve hidroksil radikalleridir 10. Bu radikalleri oluşturan ana enzim NADPH oksidazdır. (Eksikliğinde kronik granülomatöz hastalık oluşur) 11. Bu radikaller lipid peroksidasyonu,DNA hasarı, proteinlerde çapraz bağlanma ve polipeptid fragmantasyonu yaparak hücre hasarı yaparlar 12.Serbest oksijen radikallerini suya dönüştüren enzimler antioksidan enzimlerdir 13. Bunlar superoksid dismutaz,glutatyon peroksidaz,glutatyon redüktaz Ve katalazdır 14. E,C,A vitaminleri,seruloplazmin,transferin ve sistein antioksidan tampon maddelerdir 15. Hücre hasarındaki elektron mikroskobik değişiklikler tablodaki gibidir HÜCRESEL ŞİŞME (Reversibl) • • • • • • Sitoplazmik su vakuolleri Hiperkromatik çekirdek Membranlar balonlaşır Organeller şişer Hasar gören organeller otofaji ile sindirilir (Bkz. Lipofucsin) E.retikulumlar ribozomlardan ayrılır NEKROZ (İrreversibl) • • • • Çekirdek parçalanır (piknoz-büzüşme, karyoreksis-çekirdek parçalanması, karyolizisçekirdek erimesi) Membranlar parçalanır (Myelin figürler) Organeller parçalanır Lizozomal asid hidrolazlar aktive olur 16. Nekroz ve apopitoz ölüm şekillerdir 17. En sık görülen nekroz (hipokside) koagülasyon nekrozudur 18. Koagülasyon nekrozunda hücre hayali korunur ve protein denatürasyonu vardır 19. Beyinde hipoksi ve absede likefaksiyon nekrozu vardır 23. Diyabetik ayakta gangrenöz nekroz vardır 24. Bu nekrozların haricinde ne sorulursa sorulsun cevap koagülasyon nekrozudur (meme tümörü,beyin tümörü vs…) 25. Nekrozda eozinofili artar,bazofili azalır 26. Apopitoz fizyolojik-patolojik olabilir 27. FAS (lenfositlerde)-TNF (Nöronlarda) reseptörlerinin yarılması, mitekondriden sitokrom C salınması,bax-p53 genleri apopitozu arttırırken,bcl-2 apopitozu azaltır 28. Sonuçta hücre içinde kalsiyum artar ve CASPAS denilen enzimler aktifleşir 29. CASPAS lar hücreyi yıkarlar. 30. Apopitozda rol oynayan caspaslar procaspas 8, caspas 8, caspas 9 ve ana yıkıcı caspas olan caspas 3 tür. 31. Apopitoz inflamasyona neden olmaması,ATP kullanılması ve genlerin rol oynamasıyla nekrozdan ayrılır 32. Hücrede yağlanmanın en sık nedeni alkolizm dir ve en sık karaciğerde görülür 33. Yağ sudan-oil red boyalarıyla boyanır Dokularda biriken maddeleri gösteren boylar Glikojen PAS Demir Prusya mavisi Melanin Masson Fontana Amiloid Kongo Red Yağ Sudan- Oil red Müsin Alcian-Blue, PAS Bakır Orcein, Rhodamin Kollojen-kas Masson trikrom 34. X s a n t o m a (tendonlarda), xsantelezma (Periorbital cilt altı dokusunda),aterom plak (damarlarda), kolesterolozis (safra kesesinde) lipid yüklü makrofaj örnekleridir 35. Russel body (sitoplazma), dutcher body (nükleus) ta protein birikimine örnektir 36. Ebstein Armani bulgusu DM de böbrek tübüllerinde glikojen birikimine örnektir 37. A n t r a k o z (kömür tozu) ve pigmentlerdir 38. Lipofuscin yaşlılık pigmentidir d ö v m e ekzojen